Una investigación sugiere un nuevo posible causante de la EEB
Un estudio pionero de la Universidad de Alberta (U of A) plantea que la encefalopatía espongiforme bovina (EEB), conocida como “enfermedad de las vacas locas”, podría no deberse únicamente a proteínas mal plegadas en el cerebro. Los hallazgos abren la puerta a nuevas vías de prevención y desafían el paradigma científico dominante.
Tradicionalmente, se ha considerado que las enfermedades priónicas surgen cuando proteínas normales se pliegan de forma anómala, transformándose en priones infecciosos capaces de desencadenar daño neurológico. Sin embargo, esta nueva investigación demuestra por primera vez que un proceso neurodegenerativo similar puede originarse sin la presencia de priones.
El estudio identificó como factor desencadenante una inflamación crónica causada por lipopolisacárido (LPS), una potente endotoxina bacteriana. La exposición al LPS fue capaz de provocar daño cerebral de tipo espongiforme en los modelos analizados.
“Esto desafía fundamentalmente la teoría predominante de que estas enfermedades se deben solo a priones o proteínas mal plegadas”, señaló Burim Ametaj, inmunobiólogo nutricional y autor principal.
Un proceso neurodegenerativo multifactorial
La investigación mostró que la inflamación debilita primero las defensas del cerebro, facilitando el mal plegamiento de proteínas y generando una reacción inmunitaria exagerada que agrava el daño. Según Ametaj, estos tres procesos se potencian entre sí, lo que sugiere que la prevención debe centrarse también en la salud inmunológica y el control de la inflamación.
Claves sobre brotes anteriores de EEB
Los hallazgos aportan una posible explicación al elevado número de casos de EEB registrados en Inglaterra y Gales en comparación con Escocia. Las plantas procesadoras de alimento para ganado en esas regiones eliminaron el uso de hexano en su proceso industrial, un solvente que no solo extrae grasa, sino que también ayuda a remover LPS de la harina de carne y hueso.
Las plantas escocesas mantuvieron ese paso, lo que podría haber reducido la contaminación con endotoxinas y, por ende, los casos de EEB.
El equipo confirmó altos niveles de LPS en harina de carne y hueso, harina de sangre y sebo, insumos implicados en la crisis de EEB. Además, condiciones predisponentes en vacas lecheras —como dietas altas en granos posparto o síndrome de intestino permeable— podrían haber favorecido la inflamación sistémica y aumentado el riesgo de neurodegeneración.
Efecto combinado con priones
Cuando se combinó LPS con proteínas mal plegadas creadas en laboratorio, los signos de daño espongiforme se presentaron en el 50 % de los modelos. En casos de infección real por priones, la presencia de LPS agravó el daño hasta provocar mortalidad del 100 % en 200 días.
Ametaj señala que la omisión del paso del hexano pudo haber permitido la comercialización de alimentos contaminados, capaces de provocar neurodegeneración incluso sin priones infecciosos, lo que coincide con el patrón geográfico observado durante la epidemia de EEB.
